III. Otras disposiciones. CONSEJO DE SEGURIDAD NUCLEAR. Comunidad Autónoma de Cataluña. Convenio. (BOE-A-2020-7129)
Resolución de 24 de junio de 2020, del Consejo de Seguridad Nuclear, por la que se publica el Convenio con la Universidad Autónoma de Barcelona, para la ejecución del proyecto "Susceptibilidad individual de riesgo asociado con la edad ante exposición a dosis bajas y moderadas de radiación".
32 páginas totales
Página
Zahoribo únicamente muestra información pública que han sido publicada previamente por organismos oficiales de España.
Cualquier dato, sea personal o no, ya está disponible en internet y con acceso público antes de estar en Zahoribo. Si lo ves aquí primero es simple casualidad.
No ocultamos, cambiamos o tergiversamos la información, simplemente somos un altavoz organizado de los boletines oficiales de España.
Cualquier dato, sea personal o no, ya está disponible en internet y con acceso público antes de estar en Zahoribo. Si lo ves aquí primero es simple casualidad.
No ocultamos, cambiamos o tergiversamos la información, simplemente somos un altavoz organizado de los boletines oficiales de España.
BOLETÍN OFICIAL DEL ESTADO
Jueves 2 de julio de 2020
Sec. III. Pág. 46682
las células envejecidas poseen vías de respuesta al daño en el DNA menos eficientes que
las jóvenes. Los trabajos del grupo que la Dra. Genescà lidera demuestran la importancia
de que la detección de las lesiones en el DNA sea rápida y completa para garantizar la
reparación eficaz de las lesiones radioinducidas. Los estudios llevados a cabo por su
equipo demuestran además que el comportamiento mitótico de los puentes de cromatina
originados por exposición a radiación ionizante o por cualquier otra causa determina los
distintos tipos de anomalías generadas en células premalignas. Los puentes que resisten
sin romperse la tensión ejercida por el huso mitótico generan células tetraploides y
aneuploidías. En cambio, la rotura de los puentes origina translocaciones y amplificación
génica. Así pues, los cromosomas dicéntricos originados por exposición a radiación
constituyen no solo un marcador de exposición sinó también una fuente de inestabilidad
genómica Lo más importante es que su resolución contribuye a explicar la enorme
diversidad de cambios genómicos en los tumores humanos. Las contribuciones científicas
de la investigadora principal en los últimos 10 años ascienden a 28 artículos en revistas
indexadas en el JCR, la mayor parte de ellos en revistas del primer cuartil y en los que
figura como autora de correspondencia. Los resultados descritos se han obtenido mediante
financiación de organismos públicos nacionales e internacionales. Ha participado en seis
proyectos europeos (3º, 4º, 5º, 6º y 7º programas marco) y varios proyectos nacionales
(convocatorias competitivas del Consejo de Seguridad Nuclear y del programa de Acciones
Especiales del Ministerio de Educación y Ciencia). Uno de los objetivos principales de la
investigadora ha sido crear un grupo sólido y con continuidad en la Universidad Autónoma
de Barcelona.
Selección de las diez principales aportaciones científicas publicadas por los
investigadores del grupo en los últimos diez años:
1. Anglada T, Repullés J, Espinal A, LaBarge MA, Stampfer MR, Genescà A*, Martín
M*. Delayed γH2AX foci disappearance in mammary epithelial cells from aged women
reveals an age-associated DNA repair defect. Aging. 2019 11(5):1510-1523; IF 5,179
Primer cuartil.
2. Feijoo P, Terradas M, Soler D, Domínguez D, Tusell L, Genescà A*. Breast primary
epithelial cells that escape p16-dependent stasis enter a telomere-driven crisis state.
Breast Cancer Res. 2016 Jan 13;18(1):7; IF 5,490 Primer cuartil.
3. Hernández L, Terradas M, Camps J, Martín M, Tusell L, Genescà A*. Aging and
radiation: bad companions. Aging Cell. 2015 Apr;14(2):153-61; IF 6,340 Primer cuartil.
4. Martín M, Terradas M, Hernández L, Genescà A*. γH2AX foci on apparently intact
mitotic chromosomes: not signatures of misrejoining events but signals of unresolved DNA
damage. Cell Cycle.2014 13(19):3026-36; IF 4,565 Primer cuartil.
5. Pampalona J, Frías C, Genescà A, Tusell L. Progressive telomere dysfunction
causes cytokinesis failure and leads to the accumulation of polyploid cells. Plos Genet.
2012 8(4):e1002679; IF 8,517 Primer decil 1.
6. Martín M, Terradas M, Tusell L, Genescà A*. ATM and DNA-PKcs make a
complementary couple in DNA double strand break repair. Mutat Res. 2012; 751:29-35; IF
6,426 Primer decil.
7. Genescà A, Pampalona J, Frías C, Domínguez D, Tusell L. Role of telomere
dysfunction in genetic intratumor diversity. Adv Cancer Res. 2011; 112:11-41. IF 6,733
Primer decil (R).
8. Terradas M, Martín M, Tusell L, Genescà A*. Genetic activities in micronuclei: is the
DNA entrapped in micronuclei lost for the cell? Mutat Res. 2010; 705(1):60-7. IF 8,741;
Primer decil.
9. Terradas M, Martín M, Tusell L, Genescà A*. DNA lesions sequestered in
micronuclei induce a local defective-damage response. DNA Repair. 2009;8(10):1225-34.
IF 4,199 Primer decil.
10. Soler D, Pampalona J, Tusell L, Genescà A*. Radiation sensitivity increases with
proliferation-associated telomere dysfunction in nontransformed human epithelial cells.
Aging Cell. 2009 Aug;8(4):414-25. IF 7,554 Primer decil.
cve: BOE-A-2020-7129
Verificable en https://www.boe.es
Núm. 182
Jueves 2 de julio de 2020
Sec. III. Pág. 46682
las células envejecidas poseen vías de respuesta al daño en el DNA menos eficientes que
las jóvenes. Los trabajos del grupo que la Dra. Genescà lidera demuestran la importancia
de que la detección de las lesiones en el DNA sea rápida y completa para garantizar la
reparación eficaz de las lesiones radioinducidas. Los estudios llevados a cabo por su
equipo demuestran además que el comportamiento mitótico de los puentes de cromatina
originados por exposición a radiación ionizante o por cualquier otra causa determina los
distintos tipos de anomalías generadas en células premalignas. Los puentes que resisten
sin romperse la tensión ejercida por el huso mitótico generan células tetraploides y
aneuploidías. En cambio, la rotura de los puentes origina translocaciones y amplificación
génica. Así pues, los cromosomas dicéntricos originados por exposición a radiación
constituyen no solo un marcador de exposición sinó también una fuente de inestabilidad
genómica Lo más importante es que su resolución contribuye a explicar la enorme
diversidad de cambios genómicos en los tumores humanos. Las contribuciones científicas
de la investigadora principal en los últimos 10 años ascienden a 28 artículos en revistas
indexadas en el JCR, la mayor parte de ellos en revistas del primer cuartil y en los que
figura como autora de correspondencia. Los resultados descritos se han obtenido mediante
financiación de organismos públicos nacionales e internacionales. Ha participado en seis
proyectos europeos (3º, 4º, 5º, 6º y 7º programas marco) y varios proyectos nacionales
(convocatorias competitivas del Consejo de Seguridad Nuclear y del programa de Acciones
Especiales del Ministerio de Educación y Ciencia). Uno de los objetivos principales de la
investigadora ha sido crear un grupo sólido y con continuidad en la Universidad Autónoma
de Barcelona.
Selección de las diez principales aportaciones científicas publicadas por los
investigadores del grupo en los últimos diez años:
1. Anglada T, Repullés J, Espinal A, LaBarge MA, Stampfer MR, Genescà A*, Martín
M*. Delayed γH2AX foci disappearance in mammary epithelial cells from aged women
reveals an age-associated DNA repair defect. Aging. 2019 11(5):1510-1523; IF 5,179
Primer cuartil.
2. Feijoo P, Terradas M, Soler D, Domínguez D, Tusell L, Genescà A*. Breast primary
epithelial cells that escape p16-dependent stasis enter a telomere-driven crisis state.
Breast Cancer Res. 2016 Jan 13;18(1):7; IF 5,490 Primer cuartil.
3. Hernández L, Terradas M, Camps J, Martín M, Tusell L, Genescà A*. Aging and
radiation: bad companions. Aging Cell. 2015 Apr;14(2):153-61; IF 6,340 Primer cuartil.
4. Martín M, Terradas M, Hernández L, Genescà A*. γH2AX foci on apparently intact
mitotic chromosomes: not signatures of misrejoining events but signals of unresolved DNA
damage. Cell Cycle.2014 13(19):3026-36; IF 4,565 Primer cuartil.
5. Pampalona J, Frías C, Genescà A, Tusell L. Progressive telomere dysfunction
causes cytokinesis failure and leads to the accumulation of polyploid cells. Plos Genet.
2012 8(4):e1002679; IF 8,517 Primer decil 1.
6. Martín M, Terradas M, Tusell L, Genescà A*. ATM and DNA-PKcs make a
complementary couple in DNA double strand break repair. Mutat Res. 2012; 751:29-35; IF
6,426 Primer decil.
7. Genescà A, Pampalona J, Frías C, Domínguez D, Tusell L. Role of telomere
dysfunction in genetic intratumor diversity. Adv Cancer Res. 2011; 112:11-41. IF 6,733
Primer decil (R).
8. Terradas M, Martín M, Tusell L, Genescà A*. Genetic activities in micronuclei: is the
DNA entrapped in micronuclei lost for the cell? Mutat Res. 2010; 705(1):60-7. IF 8,741;
Primer decil.
9. Terradas M, Martín M, Tusell L, Genescà A*. DNA lesions sequestered in
micronuclei induce a local defective-damage response. DNA Repair. 2009;8(10):1225-34.
IF 4,199 Primer decil.
10. Soler D, Pampalona J, Tusell L, Genescà A*. Radiation sensitivity increases with
proliferation-associated telomere dysfunction in nontransformed human epithelial cells.
Aging Cell. 2009 Aug;8(4):414-25. IF 7,554 Primer decil.
cve: BOE-A-2020-7129
Verificable en https://www.boe.es
Núm. 182
