III. Otras disposiciones. CONSEJO DE SEGURIDAD NUCLEAR. Comunidad Autónoma de Cataluña. Convenio. (BOE-A-2020-7129)
Resolución de 24 de junio de 2020, del Consejo de Seguridad Nuclear, por la que se publica el Convenio con la Universidad Autónoma de Barcelona, para la ejecución del proyecto "Susceptibilidad individual de riesgo asociado con la edad ante exposición a dosis bajas y moderadas de radiación".
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No ocultamos, cambiamos o tergiversamos la información, simplemente somos un altavoz organizado de los boletines oficiales de España.
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BOLETÍN OFICIAL DEL ESTADO
Núm. 182
Jueves 2 de julio de 2020
Sec. III. Pág. 46670
– Mao Z, Tian X, Van Meter M, Ke Z, Gorbunova V, Seluanov A. Sirtuin 6 (SIRT6)
rescues the decline of homologous recombination repair during replicative senescence.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2012, 109(29):11800-5
– Mullenders L1, Atkinson M, Paretzke H, Sabatier L, Bouffler S. Assessing cancer
risks of low-dose radiation. Nat Rev Cancer. 2009 Aug; 9(8):596-604.
– Pampalona J, Frías C, Genescà A, Tusell L. Progressive telomere dysfunction
causes cytokinesis failure and leads to the accumulation of polyploid cells. PLoS Genet.
2012; 8(4):e1002679.
– Park CC, Henshall-Powell RL, Erickson AC, Talhouk R, Bissell MJ, Barcellos-Hoff
MH. Ionizing radiation induces heritable disruption of epithelial cell interactions. Proc Natl
Acad Sci USA 2003, 100(19):10728-10733
– Romanov SR, Kozakiewicz BK, Holst CR, Stampfer MR, Haupt LM, Tlsty TD. Normal
human mammary epithelial cells spontaneously escape senescence and acquire genomic
changes. Nature 2001, 409(6820):633-7.
– Ronckers CM, Land CE, Miller JS, Stovall M, Lonstein JE, Doody MM. Cancer
mortality among women frequently exposed to radiographic examinations for spinal
disorders. Radiat Res. 2010, 174(1):83-90.
– Rothkamm, K. & Löbrich, M. Evidence for a lack of DNA double-strand break repair
in human cells exposed to very low x-ray doses. Proc. Natl Acad. Sci. USA 100, 5057–5062
(2003).
– Sedelnikova OA, Horikawa I, Redon C, Nakamura A, Zimonjic DB, Popescu NC,
Bonner WM. Delayed kinetics of DNA double-strand break processing in normal and
pathological aging. Aging Cell. 2008, 7(1):89-100.
– Seluanov A, Mittelman D, Pereira-Smith OM, Wilson JH, Gorbunova V. DNA end
joining becomes less efficient and more error-prone during cellular senescence. Proc Natl
Acad Sci U S A. 2004, 101(20):7624-9
– Shuryak I, Sachs RK, Brenner DJ. Cancer risks after radiation exposure in middle
age. J Natl Cancer Inst. 2010 Nov 3; 102(21):1628-36.
– Soler D, Pampalona J Tusell, Genescà A. Radiation sensitivity increases with
proliferation associated telomere dysfunction in nontransformed human epithelial cells.
Aging Cell. 2009, 8(4):414-25.
– Tubiana, M., Aurengo, A., Averbeck, D. & Masse, R. Recent reports on the effect of
low doses of ionising radiation and its dose-effect relationship. Radiat. Environ. Biophys.
44, 245–251 (2000).
– Wing S, Richardson DB. Age at exposure to ionising radiation and cancer mortality
among Hanford workers: follow up through 1994. Occup Environ Med. 2005 Jul; 62(7):465-72
2. Objetivos, alcance, adecuación y retornos esperados
2.1
Hipótesis de partida.
2.2
Objetivos específicos.
El presente proyecto pretende avanzar en la estimación de los riesgos asociados a las
dosis bajas y moderadas de radiación. Para ello hemos establecido dos objetivos básicos:
I) Determinar si la exposición a dosis bajas y moderadas de radiación puede inducir
la transformación oncogénica de células premalignas.
cve: BOE-A-2020-7129
Verificable en https://www.boe.es
Las hipótesis principales del presente proyecto son: 1) Las dosis bajas y moderadas
de radiación no son capaces de inducir la transformación completa de las células epiteliales
mamarias normales, pero pueden completar la transformación oncogénica de las células
epiteliales mamarias premalignas y 2) En la población adulta existen diferencias
individuales asociadas con la edad en la respuesta a radiación que determinan diferencias
en la sensibilidad individual.
Núm. 182
Jueves 2 de julio de 2020
Sec. III. Pág. 46670
– Mao Z, Tian X, Van Meter M, Ke Z, Gorbunova V, Seluanov A. Sirtuin 6 (SIRT6)
rescues the decline of homologous recombination repair during replicative senescence.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2012, 109(29):11800-5
– Mullenders L1, Atkinson M, Paretzke H, Sabatier L, Bouffler S. Assessing cancer
risks of low-dose radiation. Nat Rev Cancer. 2009 Aug; 9(8):596-604.
– Pampalona J, Frías C, Genescà A, Tusell L. Progressive telomere dysfunction
causes cytokinesis failure and leads to the accumulation of polyploid cells. PLoS Genet.
2012; 8(4):e1002679.
– Park CC, Henshall-Powell RL, Erickson AC, Talhouk R, Bissell MJ, Barcellos-Hoff
MH. Ionizing radiation induces heritable disruption of epithelial cell interactions. Proc Natl
Acad Sci USA 2003, 100(19):10728-10733
– Romanov SR, Kozakiewicz BK, Holst CR, Stampfer MR, Haupt LM, Tlsty TD. Normal
human mammary epithelial cells spontaneously escape senescence and acquire genomic
changes. Nature 2001, 409(6820):633-7.
– Ronckers CM, Land CE, Miller JS, Stovall M, Lonstein JE, Doody MM. Cancer
mortality among women frequently exposed to radiographic examinations for spinal
disorders. Radiat Res. 2010, 174(1):83-90.
– Rothkamm, K. & Löbrich, M. Evidence for a lack of DNA double-strand break repair
in human cells exposed to very low x-ray doses. Proc. Natl Acad. Sci. USA 100, 5057–5062
(2003).
– Sedelnikova OA, Horikawa I, Redon C, Nakamura A, Zimonjic DB, Popescu NC,
Bonner WM. Delayed kinetics of DNA double-strand break processing in normal and
pathological aging. Aging Cell. 2008, 7(1):89-100.
– Seluanov A, Mittelman D, Pereira-Smith OM, Wilson JH, Gorbunova V. DNA end
joining becomes less efficient and more error-prone during cellular senescence. Proc Natl
Acad Sci U S A. 2004, 101(20):7624-9
– Shuryak I, Sachs RK, Brenner DJ. Cancer risks after radiation exposure in middle
age. J Natl Cancer Inst. 2010 Nov 3; 102(21):1628-36.
– Soler D, Pampalona J Tusell, Genescà A. Radiation sensitivity increases with
proliferation associated telomere dysfunction in nontransformed human epithelial cells.
Aging Cell. 2009, 8(4):414-25.
– Tubiana, M., Aurengo, A., Averbeck, D. & Masse, R. Recent reports on the effect of
low doses of ionising radiation and its dose-effect relationship. Radiat. Environ. Biophys.
44, 245–251 (2000).
– Wing S, Richardson DB. Age at exposure to ionising radiation and cancer mortality
among Hanford workers: follow up through 1994. Occup Environ Med. 2005 Jul; 62(7):465-72
2. Objetivos, alcance, adecuación y retornos esperados
2.1
Hipótesis de partida.
2.2
Objetivos específicos.
El presente proyecto pretende avanzar en la estimación de los riesgos asociados a las
dosis bajas y moderadas de radiación. Para ello hemos establecido dos objetivos básicos:
I) Determinar si la exposición a dosis bajas y moderadas de radiación puede inducir
la transformación oncogénica de células premalignas.
cve: BOE-A-2020-7129
Verificable en https://www.boe.es
Las hipótesis principales del presente proyecto son: 1) Las dosis bajas y moderadas
de radiación no son capaces de inducir la transformación completa de las células epiteliales
mamarias normales, pero pueden completar la transformación oncogénica de las células
epiteliales mamarias premalignas y 2) En la población adulta existen diferencias
individuales asociadas con la edad en la respuesta a radiación que determinan diferencias
en la sensibilidad individual.
