BOLETÍN OFICIAL DEL ESTADO
Jueves 2 de julio de 2020

Sec. III. Pág. 46666

los efectos y que por tanto cualquier dosis de radiación, por pequeña que sea, supone un
riesgo para la salud humana. El modelo LNT también asume que este riesgo sigue una
relación lineal con la dosis y que se puede extrapolar a partir del riesgo de poblaciones
expuestas a dosis más elevadas (Figura 1). Sin embargo, la cuantificación de riesgos tras
exposición a dosis bajas de radiación sigue siendo problemática y sujeta a incertidumbre
(Mullenders et al, 2009).
Figura 1. Posibles relaciones entre dosis de radiación y
riesgo de cáncer. Los datos epidemiológicos proporcionan
una medida directa del riesgo hasta dosis de 100 mSv (línea
continua negra). Por debajo de esta dosis se aplica el
modelo de proyección lineal sin umbral (línea discontinua
negra). Sin embargo, algunas respuestas pueden indicar
que este modelo es subprotector (línea discontinua verde)
o sobreprotector (línea discontinua roja). Nat Rev Cancer.
2009 Aug; 9(8):596‐604

El modelo LNT ha sido tildado por algunos de sobreprotector al considerar que la
exposición a bajas dosis de radiación puede ser beneficiosa para la salud (Tubiana et al,
2000; Feinendegen, 2005). Por el contrario, algunos de los efectos de la radiación más
recientemente establecidos, tales como la persistencia y transmisibilidad de la inestabilidad
genómica inducida por exposición a radiación y los efectos bystander podrían incrementar
el riesgo de cáncer radioinducido por encima de la extrapolación lineal basada en el
modelo LNT. De hecho, hay evidencias experimentales que indican que existen diferencias
en las respuestas biológicas a radiación que dependen de la dosis y que pueden
incrementar los riesgos de las bajas dosis de radiación. Concretamente, se observó que
los fibroblastos expuestos a dosis de radiación por debajo de los 20 mGy (dosis a la que
solo una de cada 20 células presenta roturas de doble cadena de DNA) fallan en la
reparación de este importante tipo de lesiones (Rothkamm y Lobrich, 2003). El significado
de estos hallazgos no está enteramente establecido, pero se trata de resultados
importantes dado que estudios posteriores indican cierta negligencia por parte del punto
de control del ciclo celular en G2/M que tendría un impacto en la inestabilidad genómica y
la inducción de cáncer. Estos estudios indican que, si bien en general la duración de la
parada en el punto de control G2/M correlaciona con el número de roturas de DNA no
reparadas, existe un umbral por debajo del cual el punto de control no es eficaz.
Concretamente, cuando en las células se inducen menos de 20 roturas de doble cadena
de DNA (<0,2 Gy) falla la iniciación del punto de control de G2/M (Deckbar et al, 2007). Si
el punto de control en G2/M no funciona, las células pueden entrar en división aunque
presenten roturas en su DNA. En otras palabras, la insensibilidad del punto de control en
G2/M tras la exposición a bajas dosis de radiación podría tener importantes consecuencias
en la carcinogénesis radioinducida al permanecen sin reparar roturas en el DNA capaces
de generar inestabilidad genómica.
En resumen, los datos epidemiológicos mencionados informan de los riesgos
relacionados con la radiación tanto a dosis altas (> 1 Gy) como moderadas (1-0,1 Gy),
pero son limitados los datos epidemiológicos referentes a los efectos de la exposición a
dosis bajas (≤0,1 Gy). El modelo LNT ha sido desarrollado con el objetivo de permitir la
estimación de los efectos de la exposición a dosis bajas de radiación. Sin embargo,
algunos resultados de estudios recientes indican que este modelo no estaría perfectamente
ajustado. La limitada sensibilidad de los estudios epidemiológicos hace que los estudios
experimentales para monitorizar los efectos de las bajas dosis de radiación adquieran
máxima relevancia.

cve: BOE-A-2020-7129
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Núm. 182